Introducción
Existen diferentes tipos de
estímulos que disminuyen el apetito y aumentan el gasto de energía y viceversa.
Dichos estímulos proceden del sistema gastrointestinal, endocrino, del tejido
adiposo, del sistema nervioso periférico y del sistema nervioso central.
Pues bien, según el artículo
redactado por los autores Calzada, Altamirano y Ruiz, la mayoría de dichas
señales aferentes, son interpretadas e integradas en el hipotálamo como
respuesta a diferentes factores que modifican el balance energético del
organismo. Gracias al hipotálamo, se controla la ingesta a través de la sensación de
hambre o saciedad, y el gasto energético aumentando o disminuyendo el
metabolismo basal y la eficacia termogénica del tejido adiposo pardo, así como
cambiando los patrones de secreción de diversas hormonas hipofisiarias.
El núcleo arcuato a donde
llegan los estímulos, se encuentra situado en la base del hipotálamo y contiene
dos tipos principales de sistemas celulares cuyas neuronas contienen tanto
neuropétidos orexígenos (estimulan el consumo de alimentos) como anorexígenos
(disminuyen el apetito). Las citadas neuronas proyectan sus dentritas hacia otros núcleos del hipotálamo, particularmente al núcleo paraventricular, el ventromedial y el dorsomedial.
En la presente entrada
estudiaré los llamados NEUROPÉTIDOS OREXÍGENOS:
Los más conocidos son el Neuropéptido
Y y la Proteína r-Agouti
EL NEUROPÉPTIDO Y
Descripción
El Neuropéptido Y es un péptido de 36
aminoácidos que se sintetiza en el núcleo arqueado del hipotálamo (NAr). Es
producido por cuerpos neuronales que se proyectan en el núcleo paraventricular
(NPV) del hipotálamo, núcleo donde principalmente se integran las vías
neuronales que regulan la homeostasis energética.
Función biológica
Su función es regular el peso corporal,
pero para ello necesita unirse a sus receptores Y1 y Y5. Una vez
producida su unión produce respuestas orexigénicas (estimula el apetito). Por
ese motivo podemos decir que el neurotransmisor Y es un potente inductor del
apetito.
Efectos
Sus efectos consisten en
incrementar la ingesta de alimentos (especialmente de carbohidratos), disminuir
la termogénesis y estimular la síntesis de enzimas lipogénicas en el hígado y
el tejido adiposo. En efecto, se han hecho estudios en ratas que demuestran
que cuando se administra
NPY en su hipotálamo se estimula el ansia de comer, se disminuye su el gasto
energético y se incrementa la actividad de las enzimas lipogénicas del hígado y
del tejido adiposo produciendo obesidad.
Aumento de la tasa de transcripción y síntesis de NPY
Los factores que provocan un aumento de
la síntesis del neuropéptido Y en el NAr, NPV y núcleo dorsomedial (NDM) del
hipotálamo son:
- la pérdida de peso,
- la restricción alimenticia,
- la lactación,
- el ejercicio excesivo,
- la inanición,
- la diabetes descompensada,
- la insulina y
- los glucocorticoides (Son hormonas que
incrementan la ingesta de alimentos).
Disminución de la tasa
de transcripción y síntesis de NPY
La leptina y los estrógenos tienen el
efecto opuesto a la síntesis de NPY. Así, la leptina inhibe la transmisión
sináptica en las neuronas que contienen NPY y disminuye la respuesta de
neuronas glucosensibles del NAr y del NVM. Durante la inanición, cuando los niveles
de leptina son muy bajos se estimula la secreción de NPY con la finalidad de
favorecer la ingesta alimenticia y disminuir el gasto energético al inhibir al
sistema nervioso simpático.
Importancia respecto a
las dietas
Según el artículo publicado en "Themedicalbiochemistrypage.org" (véase
“Fuentes”), el NPY deviene importante en las dietas en las que se produce la
pérdida de peso. Ello es debido a que cuando las personas a dieta pierden su
exceso de grasa corporal, el nivel de NPY aumenta y ello repercute en la
incapacidad de estas en mantener ese peso conseguido puesto que, como hemos visto el NPY
estimula el apetito.
Según el mismo artículo, este fenómeno ha sido demostrado en ratones
alimentados con una dieta alta en grasas. Primeramente provocan la obesidad de
los ratones, estos aumentan su masa grasa y sus niveles circulantes de leptina.
En un segundo momento, les provocan una dieta restringida y, en ese caso, los
animales pierden el exceso de grasa y la leptina. Sin embargo, el nivel de
expresión del gen NPY se observa que es significativamente alto.
LA
PROTEÍNA r-Agouti
Descripción
Es un neuropéptido formado
por 132 aminoácidos que fue identificado en 1997. La proteína ArRP se encuentra
contenida en el sistema celular del núcleo arcuato o núcleo arqueado del
hipotálamo, donde actúa paralelamente con el NPY estimulando el apetito.
Función biológica
Su función es
estimular la ingesta de alimentos a largo plazo. Para producir dicha función
actúa como antagonista (bloqueante) de los receptores de la melanocortina 3
(MC3) y melanocortina 4 (MC4) de efecto anoréxico. Constituye un importante
factor del proceso metabólico que regula el comportamiento alimentario y el
peso corporal. Así, cuando el ligando de los receptores MC3 o MC4 es AgRP, se
estimula el apetito.
Nivel
elevado de AgRP
Se ha demostrado que los
sujetos obesos tienen un nivel elevado de proteína Agouti. Estudios realizados
en ratones se demuestra que la administración de esta sustancia aumenta
notablemente la ingesta de pienso y el peso de los animales.
Igualmente, los roedores
transgénicos que expresan AgrP en cantidades excesivas desarrollan obesidad. En
el ser humano, se ha descubierto que en los que existe un gen polimórfico de la
AgrP son genéticamente delgados.
Fuentes
- Raúl Calzada-León, Nelly
Altamirano-Bustamante, María de la Luz Ruiz-Reyes (2008), consultado el 18 de
junio de 2014 de Medigraphic http://www.medigraphic.com/pdfs/bmhim/hi-2008/hi086g.pdf-
- http://themedicalbiochemistrypage.org/es/gut-brain-sp.php
- Monografía creada el 28 de Septiembre de
2006. Equipo de Redacción del Instituto Químico Biológico. Consultada el 17 de
junio de 2014.
<http://www.iqb.es/nutricion/apetito/apetito01.htm>
- Mercedes Elvira González
Hita, Karen Gabriela Ambrosio Macias y Sergio Sánchez Enríquez (2006).
Consultado el 19 de junio de 2014 de Medigraphic
Alumna: Cristina García Rotger
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