LA LEPTINA: UNA SEÑAL ESENCIAL EN LA REGULACIÓN DE LA INGESTA.
La leptina es una proteina de 16 KDa que se sintetiza principalmente en los adipocitos, además se ha identificado en la placenta, el epitelio gástrico, el cerebro,etc.
La secreción de leptina tiene un ritmo biológico circadiano alcanzando su secreción máxima durante la noche y la mínima durante la mañana ( contrario al ritmo biológico de los glucocorticodes). Si lo pensamos, ésto es algo lógico pues el aumento de concentración de leptina provoca que disminuya el apetito durante la noche, período en el que se reducen los requerimientos energéticos del organismo, y en cambio tengamos más apetito al despertar, momento en el cual el organismo necesita reponer energía tras el ayuno nocturno.
La secreción de leptina se estimula por CG y estrógenos, la infección aguda, citokinas proinflamatorias, factor de necrosis tumoral y la interleucina 6, por el contrario se ve disminuida con el frío (tenemos mayores requerimientos energéticos y en consecuencia debemos aumentar la ingesta), la estimulación adrenérgica, los andrógenos y la melatonina. También es destacable que las concentraciones de leptina son mayores en mujeres que en hombres, probablemente debido al tipo de hormonas y a la distribución de grasa característica de cada sexo.
La leptina penetra en el sistema nervioso central atravesando la barrera hematoencefálica mediante un mecanismo de transporte saturable. Se une a sus receptores presentes en las células endoteliales de los capilares cerebrales llegando a alcanzar concentraciones en el líquido cefalorraquídeo similares a sus valores plasmáticos
La leptina se considera el principal regulador a largo plazo de la conducta alimenticia y del peso corporal. los niveles circulantes de leptina tienen relación directa con los depósitos de grasa corporal y son reflejo del balance energético. Hay más leptina circulante conforme existe más grasa almacenada y viceversa. Los efectos principales de la leptina son la inhibición de la ingesta y el incremento del gasto energético, estos efectos están mediados por la reducción de la expresión de neuropéptidos orexigénicos como el neuropéptido Y, así como al incremento de la expresión de otros péptidos anorexigénicos tales como la alfaMSH, la CRH y el CART (tránscrito regulado por cocaína y anfetaminas).
Se considera que la leptina tiene un papel más importante que la insulina en la regulación de la homeostasis energética, puesto que la deficencia de leptina(mutacion ob/ob en ratones) y mutaciones en sus receptores (mutación fa/fa y db/db en ratas) causan obesidad severa con hiperfagia que persiste aun con elevados niveles de insulina. Por el contrario la deficiencia de insulina no induce obesidad. Se ha descrito un estado de resistencia a la insulina en pacientes obesos, los cuales presentan hiperleptilemia (lo que es lógico si tenemos en cuenta la correlación positiva que existe entre el aumento de depósitos grasos y la secreción de leptina). Esta resistencia probablemente este originada por la deficiencia en la proteina transportadora en la barrera hematoencefálica o por defecto en la señalización intracelular de la leptina.
Un equipo de la Universidad de las Islas Baleares (UIB) ha descubierto que no sólo el tejido adiposo produce leptina, sino que el estómago humano también la genera y la libera en respuesta a la ingesta de nutrientes. Se ha descubierto que, al comer, el estómago libera la proteína. La hipótesis es que esta otra leptina informaría al cerebro de que el estómago está lleno, produciéndose así la sensación de saciedad .La leptina que produce el tejido adiposo actuaría de forma más lenta: Dado que la producción de esta proteína es directamente proporcional a la cantidad de tejido adiposo que tiene el individuo, cualquier variación en su generación sería a largo plazo. Sin embargo, la leptina que libera el estómago en respuesta a la ingesta actuaría de manera más rápida en el control del apetito.
Un equipo de la Universidad de las Islas Baleares (UIB) ha descubierto que no sólo el tejido adiposo produce leptina, sino que el estómago humano también la genera y la libera en respuesta a la ingesta de nutrientes. Se ha descubierto que, al comer, el estómago libera la proteína. La hipótesis es que esta otra leptina informaría al cerebro de que el estómago está lleno, produciéndose así la sensación de saciedad .La leptina que produce el tejido adiposo actuaría de forma más lenta: Dado que la producción de esta proteína es directamente proporcional a la cantidad de tejido adiposo que tiene el individuo, cualquier variación en su generación sería a largo plazo. Sin embargo, la leptina que libera el estómago en respuesta a la ingesta actuaría de manera más rápida en el control del apetito.
FUENTES:
Medigraphic. Vol. VIII. Número 3. Diciembre 2006. Mercedes Elvira Gonzalez Hita,Karen gabriella Ambrosio Macias,Sergío Sanchez Enriquez.
www.dmedicina.com/vida-sana/nutricion/como-se-genera-la-sensacion-de-saciedad
Apuntes propios de Neurofisiología ( UIB, Licencatura biología)
AUTORA:
Inmaculada Monje Lopez
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