Introducción
El núcleo arcuato contiene 2 tipos de sistemas celulares, uno constituido por las neuronas que contienen proopiomelanocortina y, por tanto, disminuyen el apetito, y otro que contiene neuronas ricas en neuropéptido Y, así como en péptido relacionado con la proteína agouti, que estimulan el aumento de la ingesta de alimentos y que han sido objeto de estudio en la otra entrada redactada por la misma autora.
En la presente entrada
estudiaré los llamados NEUROPÉTIDOS ANOREXÍGENOS. Comúnmente se conocen dos: la
pro-opiomelanocortina (POMC) y la transcriptasa relacionada con la cocaína-anfetamina
(CART)
LA PROOPIOMELANOCORTINA (POMC)
Descripción
La pro-opiomelanocortina es una molécula
de 240 aminoácidos, con enlaces peptídicos de dos o más aminoácidos que se
sintetiza en las células corticotrópicas de la pituitaria anterior y en otras
células de la pituitaria y del núcleo arcuato del hipotálamo. Es precursora de
la hormona adrenocorticotropa (ACTH) y de la hormona estimulante de α
melanocitos (α-MSH).
Función biológica
Su función es disminuir el apetito. Actúa como precursor de la hormona
estimulante de los melanocitos-α (α-MSH) y agonista de los receptores para
melanocortina 3 (MC3) y melanocortina 4 (MC4). Al unirse a dichos receptores de
melanocortina ejerce su efecto anorexígeno. En ese momento, inhibe la acción de
la proteína agouti que desempeña el efecto contrario (estimulante del apetito) a la POMC.
LA TRANSCRIPTASA RELACIONADA
CON LA COCAÍNA-ANFETAMINA (CART)
Descripción
A
partir de cerebros de ratas crónicamente expuestas a cocaína, se aisló una
proteína denominada CART (transcripción relacionada con cocaína y anfetamina). Fue
descrita en un principio como un factor que aumentaba hasta siete veces con la
administración de cocaína y anfetaminas.
El ARNm para CART se
encuentra en neuronas del NAr, NPV y del núcleo dorsomedial, la traducción del
CART da origen a un péptido de 129 aa con una secuencia señal de 27 aa.
Función
biológica
Cuando aumenta
sus concentraciones ocasiona un decremento en la ingesta de alimentos. En
efecto, tiene un marcado efecto anorexígeno cuando se inyecta en
el sistema ventricular del cerebro de animales, ello es debido a su acción
agonista sobre el receptor melanocortina 4 (MC4R). El CART inhibe el apetito
actuando sobre el núcleo paraventricular, pero no modifica el gasto de energía.
Además, este neuropéptido inhibe la secreción y vaciado gástrico.
Síntesis de CART
Su
síntesis y secreción aumentan con el ayuno y disminuyen con la inyección periférica
de leptina. El RNAm de este gen se encuentra ausente o disminuido en ratones “ob/ob”
(sin leptina), pero su expresión aumenta cuando a estos animales se les aplica
leptina biosintética, lo que sugiere que la expresión de CART depende de la
existencia de leptina. Es posible que la anorexia que se observa con frecuencia
en individuos toxicómanos se deba a la acción de esta proteína.
Fuentes
- Raúl Calzada-León, Nelly
Altamirano-Bustamante, María de la Luz Ruiz-Reyes (2008), consultado el 18 de
junio de 2014 de Medigraphic http://www.medigraphic.com/pdfs/bmhim/hi-2008/hi086g.pdf-
- Mercedes Elvira González
Hita, Karen Gabriela Ambrosio Macias y Sergio Sánchez Enríquez (2006).
Consultado el 19 de junio de 2014 de Medigraphic
- Nicandro Mendoza Patiño, (2008),
Farmacología médica, p. 404.
- Ángel Gil (DRT) Hernández (2010),
Tratado de Nutrición: Bases Fisiológicas y bioquímicas de la Nutrición, Vol. 1,
p.434.
Alumna: Cristina García Rotger
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